Учёные, возможно, обнаружили упускаемый из виду фактор, объясняющий возникновение приступов астмы, и говорят, что это может открыть совершенно новые возможности для лечения.
В ходе лабораторного исследования на мышах и тканях человека исследователи выявили, как приступы астмы убивают клетки дыхательных путей лёгких. Они обнаружили, что когда дыхательные пути во время приступа астмы сужаются, тонкий слой клеток, выстилающих эти проходы, называемый эпителиальными клетками, становится слишком тесным, в результате чего некоторые клетки выдавливаются из ткани и погибают.
В результате этот защитный барьер в лёгких повреждается, вызывая воспаление и выделение/секрецию слизи, которая блокирует дыхательные пути и затрудняет дыхание, согласно новому исследованию, опубликованному 4 апреля в журнале Science.
«Без этого барьера у страдающих астмой гораздо больше шансов получить долгосрочное воспаление, заживление ран и инфекции, которые вызывают больше приступов», — говорится в заявлении Джоди Розенблатт (Jody Rosenblatt), соавтора исследования и профессора клеточной биологии Королевского колледжа Лондона.
Отчасти это связано с тем, что без барьера аллергены и раздражители могут достигать таких мест в лёгких, до которых в противном случае они не смогли бы добраться.
В своих экспериментах исследователи также нашли способы остановить эту цепную реакцию и сохранить клетки в легочной ткани на своих местах. Этот подход к лечению «может разорвать воспалительный цикл и потенциально произвести революцию в лечении астмы», — написали в комментарии к исследованию доктора Джеффри Дрейзен (Jeffrey Drazen) и Джеффри Фредберг (Jeffrey Fredberg) из Гарвардской школы общественного здравоохранения.
Современные методы лечения астмы устраняют только её симптомы. Например, препарат альбутерол во время приступа открывает дыхательные пути, а ингаляционные кортикостероиды успокаивают воспаление, снижая вероятность возникновения приступа. Препараты не предотвращают приступы, а лишь устраняют их основные причины.
Лучшее понимание того, как происходят приступы астмы, может привести к появлению новых методов лечения этого заболевания, говорится в заявлении Криса Брайтлинга (Chris Brightling), соавтора исследования и профессора респираторной медицины в Университете Лестера в Великобритании.
Чтобы понять это, Брайтлинг и его коллеги имитировали приступы астмы в лаборатории, обрабатывая лёгочную ткань мышей химическим веществом, которое вызывает сокращение мышечных клеток, выстилающих дыхательные пути. Под микроскопом они увидели, что это сужение приводит к тому, что эпителиальные клетки смещаются со своих мест и погибают, и это запускает характерное воспаление и выделение слизи, которые возникают во время приступов астмы.
Эти особенности были также обнаружены в образцах тканей людей, больных астмой, которые лечились кортикостероидами. Данное открытие укрепило идею о том, что в основе патологии заболевания лежит сжатие клеток.
В предыдущей работе команда обнаружила, что бесцветная жидкость под названием гадолиний, которая обычно используется для улучшения чёткости при магнитно-резонансной томографии (МРТ), может предотвратить сдавливание эпителиальных клеток.
В новом же исследовании они обнаружили, что гадолиний способен предотвращать повреждение эпителиальных клеток, воспаление и секрецию слизи в тканях лёгких мышей, что позволяет предположить, что он может стать новым вариантом лечения астмы у людей.
Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы преобразовать эти результаты в новые и усовершенствованные методы лечения астмы для многих людей с этим заболеванием.
Так, например, примерно 1 из 12 человек в США страдает астмой. Общие симптомы хронического заболевания включают кашель, стеснение в груди, свистящее дыхание и одышку. Приступы астмы возникают, когда эти симптомы внезапно ухудшаются или становятся серьёзными, что может представлять угрозу для жизни.
Кроме того, эти новообретённые знания также могут однажды привести к новым методам лечения других воспалительных заболеваний, которые могут быть частично вызваны чрезмерным сокращением мышц, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК) или воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), пишут авторы в статье.
Дразен и Фредберг согласились, написав, что «такой механизм помогает написать более полную картину патобиологии астмы и может иметь отношение к другим состояниям, таким как синдром раздраженного кишечника, при котором эпителиальные клетки подвергаются разрушающим механическим воздействиям».
