Некоторые воспоминания сохраняются на всю жизнь — и теперь учёные обнаружили тип молекулярного «клея», который помогает этим воспоминаниям сохраняться.
Воспоминания формируются, когда группы нейронов в области мозга, называемой гиппокампом, активируются в ответ на определённый опыт. Каждый раз, когда вы вспоминаете этот опыт, активируется один и тот же набор клеток. Когда один нейрон неоднократно активирует другой, связь между этими нейронами усиливается.
Со временем этот процесс в гиппокампе, наряду с соответствующей активностью в других областях мозга, превращает кратковременную память в долговременную.
Чтобы сохранить эти долговременные воспоминания, клетки мозга вырабатывают белки, которые помогают укреплять связи, или синапсы, между нейронами. Одним из важнейших белков является постоянно вырабатываемый нейронами фермент PKMzeta. Однако остаётся нерешенным вопрос: как этот фермент «узнаёт», что нужно идти к нужным синапсам, чтобы определённые воспоминания оставались с нами навсегда.
В новом исследовании учёные считают, что они нашли ответ: недооценённая молекула под названием KIBRA приклеивает фермент к сильным синапсам и также вызывает новый PKMzeta для замены этого фермента, когда он разрушается. Исследователи опубликовали свои результаты в среду, 26 июня, в журнале Science Advances.
Предыдущие исследования на людях показали, что разные версии молекулы KIBRA связаны с различиями в показателях памяти: в лучшую или худшую сторону. Также уже было известно, что KIBRA взаимодействует с ферментом PKMzeta в гиппокампе мышей. Исходя из этого, учёные, стоящие за новым исследованием, решили поглубже изучить это взаимодействие.
В лабораторных экспериментах команда учёных исследовала, как блокировка взаимодействия между KIBRA и PKMzeta влияет на способность мышей к долгосрочной памяти. Эти тесты включали проверку, могут ли мыши помнить, чтобы избегать зоны, где они ранее получали удар током.
Блокирование взаимодействия KIBRA и PKMzeta нарушило долговременную пространственную память мышей — другими словами, их способность избегать зоны, где их поражало током.
В отдельном эксперименте, когда взаимодействие KIBRA-PKMzeta не нарушалось, команда обнаружила, что даже когда PKMzeta разрушался, как ожидалось, в гиппокампе образовывались новые комплексы KIBRA и PKMzeta. Это, в свою очередь, способствовало сохранению памяти мышей о зоне, где их поражало током, в течение месяца.
Ранее работы этой же команды показали, что увеличение количества PKMzeta в мозге грызунов, похоже, улучшает слабые долгосрочные воспоминания, которые постепенно исчезают. Это изначально удивило учёных, поскольку они ожидали, что PKMzeta будет усиливать силу синапсов случайным образом, а не специфически воздействовать на те, которые участвуют в долгосрочной памяти.
Вместо этого новые результаты предполагают, что KIBRA действует как «клей», прикрепляясь к этим сильным синапсам и направляя PKMzeta к ним, что объясняет этот феномен, объяснила команда.
Читать ещё: Мозг может хранить почти в 10 раз больше данных, чем считалось ранее.
Исследование находится только в начальной стадии. Однако в будущем, возможно, эти знания можно будет использовать для лечения болезней мозга, таких как болезнь Альцгеймера, сказал соавтор исследования, профессор нейронауки из Нью-Йоркского университета Андре Фентон (André Fenton). Такие методы лечения могли бы использовать KIBRA для доставки PKMzeta или аналогичных молекул к ослабленным синапсам.
Однако при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, эти состояния повреждают и в конечном итоге уничтожают нейроны в мозге. Это означает, что такая терапия теоретически будет работать только до тех пор, пока остаются синапсы, которые можно улучшить.
На данный момент необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как взаимодействие между PKMzeta и KIBRA на самом деле влияет на память людей.
«Нам предстоит ещё многое сделать, чтобы превратить описание этих молекул в ту эмпирическую вещь, которую мы ценим — то, что мы называем памятью, верой, намерением и так далее», — сказал Фентон.
