Учёные нашли главный регулятор воспаления — и он находится в стволе мозга.
Новое исследование на мышах показало, что нейроны ствола мозга действуют как термостат, усиливая или уменьшая воспаление в ответ на сигналы, посылаемые блуждающим нервом, который соединяет мозг с другими органами тела.

На ранних стадиях инфекции эти нейроны могут стимулировать полезную провоспалительную реакцию, препятствующую проникновению патогенов. Однако как только инфекция устранена, нейроны подавляют эту реакцию, чтобы предотвратить нежелательное повреждение здоровых клеток. Учёные описали эту систему обратной связи в новом исследовании, опубликованном 1 мая в журнале Nature.
Если подобная петля обратной связи будет обнаружена у людей, учёные однажды смогут найти лекарства, которые её регулируют. Например, по словам исследователей, препараты, нацеленные на этот термостат ствола мозга, могут быть использованы для уменьшения воспаления при заболеваниях, при которых оно выходит из-под контроля, таких как аутоиммунные заболевания.
«Если мы сможем создать небольшие молекулы, которые проникают в эти нейроны и включают их, тогда у вас, возможно, будет способ регулировать цепь и, следовательно, изменять способ, которым они модулируют иммунитет организма и воспалительное состояние», — рассказал Live Science Чарльз Цукер (Charles Zuker), глава Лаборатория, в которой проводилось исследование, и профессор биохимии, молекулярной биофизики и нейробиологии Колумбийского университета.
Ствол головного мозга соединяет основную часть головного мозга — головной мозг — с мозжечком и спинным мозгом и регулирует ключевые непроизвольные функции, такие как дыхание и частота сердечных сокращений. Исследователи уже знали, что мозг и иммунная система тесно взаимодействуют друг с другом, но роль ствола мозга в этом процессе пока не была ясна.
Учёным также было известно, что блуждающий нерв играет ключевую роль в воспалении; было показано, что стимуляция нерва эффективна при нескольких воспалительных состояниях, включая воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и ревматоидный артрит. Однако, как именно взаимодействуют все эти игроки, было неясно.
Чтобы прояснить эту взаимосвязь, в новом исследовании Цукер и его коллеги стимулировали инфекцию у мышей, используя для этого бактериальные молекулы, которые обычно вызывают воспалительную реакцию.
Молекулы заставили блуждающий нерв посылать сигналы нейронам каудального ядра одиночного тракта (cNST) в стволе мозга.
В отдельном эксперименте успокоение этих нейронов cNST вызвало усиленную воспалительную реакцию, в результате чего организм вырабатывал в три раза больше провоспалительных молекул и в три раза меньше противовоспалительных молекул, чем обычно у здоровых мышей.
Между тем, стимуляция этих нейронов имела противоположный эффект — уровни провоспалительных молекул снизились почти на 70%, в то время как противовоспалительные молекулы выросли почти в 10 раз. По словам команды, это говорит о том, что нейроны cNST могут контролировать воспалительную реакцию организма на инфекцию.
Несмотря на эти многообещающие первоначальные выводы, всё ещё остаётся много вопросов. Например, потребуются дополнительные исследования, чтобы понять природу сигналов, которые передаются от ствола мозга к иммунным клеткам в остальных частях тела, сообщила Live Science по электронной почте Тамар Бен Шаанан (Tamar Ben Shaanan), докторант по микробиологии и иммунологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, которая не принимала участия в исследовании.
Также было бы важно расшифровать, как сложная иммунная «картина» видится в мозге, говорит Джонатан Кипнис (Jonathan Kipnis), профессор патологии и иммунологии Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, который также не принимал участия в исследовании.
Например, будущие исследования могут выяснить, знает ли мозг о том, что произошло заражение, сможет ли он определить, какая это именно инфекция, или развить память о ней в случае последующего повторного заражения, сообщил он Live Science в электронном письме.