В эволюционно древней части мозга учёные выявили нейроны, которые контролируют момент, когда человек (по крайней мере, грызуны) прекращает есть.
Исследователи обнаружили, что нейроны холецистокинина (CCK), находящиеся в стволе мозга — одной из самых старых его частей, — обрабатывают различные сигналы, поступающие во время приёма пищи. Это приводит к ощущению сытости и снижению желания продолжать есть. Свои выводы учёные представили в исследовании, опубликованном в среду, 5 февраля, в журнале Cell.
Эти нейроны реагируют на сигналы, передающие информацию о количестве пищи, воспринимаемом рецепторами во рту, уровне наполненности желудка, а также концентрации «гормонов голода» в крови. Эти гормоны изменяются в зависимости от потребления пищи и метаболизма.
Исследование пока находится на ранней стадии и проводилось только на мышах. Однако, по словам авторов работы, ствол мозга человека во многом схож со стволом мозга грызунов, поэтому вероятно, что аналогичный механизм контроля существует и у людей.
Разные типы клеток мозга управляют различными аспектами пищевого поведения, включая чувство голода и насыщения, пояснил ведущий автор исследования Шриканта Чоудхури (Srikanta Chowdhury), научный сотрудник Медицинского факультета Колумбийского университета. Насыщение — это чувство сытости и удовлетворения после приёма пищи.
Например, одни нейроны в гипоталамусе реагируют на снижение уровня метаболизма, вызывая чувство голода и побуждая организм к приёму пищи. Другие контролируют движение челюсти во время еды. Однако до сих пор было мало известно о том, как именно мозг в реальном времени отслеживает количество потребляемой пищи и регулирует её дальнейшее поступление.
Учёные сосредоточились на изучении ствола мозга у мышей, продолжая исследования, ведущиеся с 1970-х годов. Эти работы предполагали, что ствол мозга может участвовать в регуляции чувства насыщения, однако, какие именно клетки выполняют эту функцию, оставалось неизвестным.
Чтобы выяснить, как нейроны CCK влияют на приём пищи, исследователи генетически модифицировали мышей, наделив их CCK-нейроны способностью включаться и выключаться под воздействием света. В ходе экспериментов оказалось, что активация этих нейронов приводила к тому, что модифицированные мыши ели меньшими порциями по сравнению с обычными. Чем сильнее активировались нейроны, тем быстрее мыши прекращали есть.
Исследование показало, что нейроны CCK контролируют объём пищи, съедаемой за один приём.
Если аналогичные нейроны будут найдены в стволе мозга человека, это может открыть новые пути для лечения таких состояний, как ожирение.
Эту идею подтверждают и дополнительные эксперименты, проведённые в рамках исследования: учёные обнаружили, что нейроны CCK у мышей можно активировать с помощью препарата эксендин-4, после чего животные прекращали есть. Этот препарат относится к тому же классу, что и популярные средства для лечения диабета 2-го типа и ожирения — Ozempic и Wegovy.
«Используемые отдельно или в сочетании с другими медицинскими методами, эти данные могут помочь в клинической регуляции пищевого поведения и, возможно, в создании препаратов для снижения веса», — отметил Чоудхури.
Однако он подчеркнул, что сначала результаты, полученные на грызунах, необходимо подтвердить в исследованиях на людях.
