Стимуляция мозга, которая быстро регулируется в реальном времени, может значительно снизить симптомы болезни Паркинсона, как показывают результаты небольшого раннего испытания.
Устройство, описанное в статье, опубликованной в понедельник (19 августа) в журнале Nature Medicine, использует имплантированные электроды, которые автоматически реагируют на сигналы мозга, связанные с медленным движением или спазмами, наблюдаемыми у пациентов с болезнью Паркинсона. Затем устройство в зависимости от необходимости подаёт больше или меньше электрической стимуляции.
Для сравнения, традиционная стимуляция мозга обеспечивает постоянную электрическую стимуляцию, и пациентам нужно корректировать степень стимуляции с помощью врача.
По словам ведущего автора исследования, доктора Карина Оерн (Carina Oehrn), когнитивного нейробиолога из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, новая адаптивная система глубокой мозговой стимуляции (aDBS) «сокращает продолжительность моторных симптомов в два раза и улучшает качество жизни пациентов».
Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, при котором специфические клетки мозга, вырабатывающие дофамин, начинают неправильно функционировать и постепенно погибают. Эти клетки играют решающую роль в движении.
Большинство пациентов с болезнью Паркинсона принимают леводопу, препарат, который повышает уровень дофамина в мозге. Но по мере прогрессирования заболевания леводопы для лечения симптомов часто становится недостаточно.
На этом этапе многие пациенты дополнительно используют постоянную глубокую мозговую стимуляцию (cDBS), при которой хирурги имплантируют электроды, изменяющие сигналы, которые лежат в основе симптомов болезни Паркинсона. И хотя этот метод безопасен и эффективен, из-за постоянного характера стимуляции он может как недостаточно компенсировать, так и чрезмерно компенсировать симптомы у пациента.
Чтобы выяснить, может ли быть лучшая альтернатива, Оерн и её коллеги имплантировали устройство, которое могло переключаться между постоянной и адаптивной глубокой мозговой стимуляцией (aDBS) у четырёх мужчин с болезнью Паркинсона. Исследователи спросили каждого пациента, какой симптом беспокоит их больше всего; трое указали на брадиккинезию (медленные движения), а последний — на спазмы. Затем они сосредоточились на мозговом сигнале, связанном с проблемным симптомом.
После непрерывной записи данных из двух областей мозга команда обучила алгоритмы предсказывать развитие симптомов пациента и реагировать на них. Устройство aDBS реагировало на мозговой сигнал, который отмечал повышение уровня дофамина у пациента — сразу после приёма лекарства — и его снижение по мере угасания действия препарата.
После периода обучения пациенты, некоторые из которых работают полный рабочий день, покинули клинику и занялись своей повседневной жизнью. Устройство же всё это время доставляло им либо cDBS, либо aDBS, со временем переключаясь то в одно положение, то в другое. Теоретически пациенты не знали, какой тип стимуляции был активен в тот или иной момент времени.
«Но спустя некоторое время они действительно могли определить дни, когда они использовали aDBS, просто потому, что их моторные симптомы были весьма хорошо контролируемы», — сказала Оерн.
Пациенты оценивали, какой тип стимуляции им больше подходит, через мобильное приложение, и сообщали, что aDBS превосходит cDBS.
Оерн отметила, что для многих пациентов cDBS может быть вполне достаточной, если их симптомы не меняются в течение дня. Те, у кого симптомы колеблются, вероятнее всего, получат наибольшую пользу от новой системы, предположила она.
И хотя в этом исследовании учёные сосредоточились на одном типе симптомов за раз, Оерн надеется, что в будущем алгоритмы смогут реагировать на дополнительные симптомы. В следующем месяце они будут изучать, как устройство влияет на проблемы с памятью и настроением, связанные с болезнью Паркинсона, добавила Оерн.
Исследование заслуживает внимания, поскольку оно изучало новый тип мозгового сигнала как триггер для активации устройства, что может открыть новые возможности для применения, которые ранее не рассматривались, сказал доктор Мартин Беудел (Martijn Beudel), специалист по неврологии из Медицинского центра Университета Амстердама.
Новое исследование «значительно продвинуло» потенциал этой терапии в лечении болезни Паркинсона, отметил Беудел, который не принимал участия в исследовании.
