Апноэ сна часто сопровождается высоким кровяным давлением, которое, в свою очередь, увеличивает риски для сердечно-сосудистой системы, связанные с обоими состояниями. Теперь учёные выявили два химических вещества мозга, играющие роль в этой цепной реакции, что может открыть путь к новым терапиям.
В исследовании лабораторных крыс, опубликованном в мае в журнале The Journal of Physiology, учёные сосредоточились на двух химических веществах мозга, известных своим влиянием на кровяное давление: окситоцине, который также известен своей ролью в привязанности и социальном взаимодействии, и кортикотропин-рилизинг гормоне (КРГ). Они хотели выяснить, как эти два «нейрогормона» влияют на ствол мозга — структуру в нижней части мозга, отвечающую за контроль многих непроизвольных функций, включая кровяное давление.
Люди с апноэ во сне временно перестают дышать во время сна, ненадолго лишая организм кислорода. Это приводит к гипоксическому, или низко-кислородному, состоянию.
«Когда в организме снижается уровень кислорода, возникает состояние, называемое гипоксией, которое вызывает рефлекс, заставляющий нас чаще дышать, чтобы вернуть уровень кислорода в норму, — сказал доктор Дэвид Клайн (David Kline), профессор Колледжа ветеринарной медицины Университета Миссури, который руководил исследованием. — Это также вызывает рефлекс повышения кровяного давления, чтобы кислородсодержащая кровь попадала туда, куда нужно», — сказал Клайн в интервью Live Science.
Однако, хотя известно, что окситоцин и КРГ могут изменять кровяное давление, их влияние после этих кратковременных, повторяющихся всплесков гипоксии было не полностью изучено.
Исследователи провели эксперимент на лабораторных крысах, разделённых на две группы: одну группу держали в условиях нормального уровня кислорода, а вторую группу периодически подвергали условиям низкого уровня кислорода, чтобы имитировать аспекты эпизодов апноэ сна.
Эксперимент длился 10 дней, после чего учёные собрали образцы ствола мозга крыс для анализа активности нейронов с использованием различных методик. Дополнительно были взяты образцы мозговой ткани для исследования активности окситоцина и КРГ с помощью микроскопа, а также для ручного подсчёта конкретных клеток мозга, реагирующих на эти два химических вещества.
Окситоцин и КРГ вырабатываются клетками в структуре, называемой паравентрикулярным ядром (ПВЯ). Эти клетки ПВЯ подключаются к основному сенсорному центру в стволе мозга, который получает сигналы от тела, информирующие о том, как регулировать сердечно-сосудистую систему, включая кровяное давление. Окситоцин и КРГ участвуют в передаче таких сигналов, но эксперимент показал, что гипоксия усиливает их влияние.
Эти два химических вещества оказали более сильное влияние на активность ствола мозга у крыс, подвергавшихся гипоксии, чем у крыс, содержавшихся в нормальных условиях. После эпизодов низкого уровня кислорода наблюдалось увеличение выброса химических веществ из ПВЯ, а также увеличение количества рецепторов, к которым они подключаются в стволе мозга. В свою очередь, увеличилось количество сигналов, отправляемых сенсорным центром ствола мозга.
Основываясь на этих выводах, Клайн сказал, что апноэ сна может усиливать воздействие окситоцина и КРГ на ствол мозга, что может приводить к повышению кровяного давления.
Другими словами, выброс химических веществ после эпизодов гипоксии приводит к тому, что кровяное давление с каждым разом становится все выше и выше, сказал Клайн. Если это происходит слишком часто на протяжении нескольких недель, то кровяное давление остаётся высоким, потому что области мозга, ответственные за его контроль, изменяются, предположил он.
Однако это исследование не изучало механизмы, стоящие за этим явлением; сейчас группа работает над исследованиями, которые могут пролить свет на эти неизвестные аспекты.
После того как будут выявлены другие химические вещества, участвующие в этом механизме, можно будет разработать конкретные лекарства, нацеленные на них, чтобы снизить кровяное давление у пациентов с апноэ сна, добавил Клайн.
«Лекарства, действующие на весь мозг, могут быть не лучшим вариантом», — отметил Клайн, потому что эффекты окситоцина и КРГ зависят от того, с какими участками мозга они взаимодействуют. Оба химических вещества могут на самом деле снижать кровяное давление, если они воздействуют на другие части ствола мозга, чем те, которые изучала команда.
Однако в зоне, на которой сосредоточились исследователи, оба химических вещества имели противоположный эффект, повышая давление, сказал Прокопио Гама де Барселлос Фильо (Procopio Gama de Barcellos Filho), постдокторант в лаборатории Клайна, который руководил исследованием.
«Я думаю, что все эти базовые исследования действительно приведут нас к новым направлениям, которые могут быть использованы клиницистами и фармацевтическими компаниями», — отметил Клайн.
Однако он предупредил, что ещё предстоит пройти долгий путь, чтобы объединить их выводы в терапевтический подход для пациентов.
